Цель исследования. Определение клинических предикторов прогрессирования аортального стеноза (АС).
Материалы и методы. Проведено сравнительное поперечное исследование пациентов с умеренным и тяжелым АС. Для формирования анализируемых групп все пациенты были разделены по величине среднего трансаортального градиента: 1 группу (низкоградиентный АС) составили больные со средним градиентом <40 мм рт. ст., 2 группу (высокоградиентный АС) – со средним градиентом ≥40 мм рт. ст. В рамках исследования применялся комплексный подход, охватывающий анализ общеклинических параметров, а также лабораторные и инструментальные методы. Трансторакальная эхокардиография проводилась на ультразвуковом аппарате EnVisor C (Philips, Нидерланды) секторным датчиком с частотой 3,5 МГц по стандартной методике в М- и В-режимах. Статистический анализ проводили в среде RStudio (версия X.X.X, язык R).
Результаты. Все включенные пациенты были коморбидными, но различий по частоте сердечно-сосудистых и сопутствующих заболеваний в группах выявлено не было. Уровень калия был статистически значимо выше во 2 группе (p = 0,008), триглицериды оказалась ниже на 19,4% во 2 группе (p = 0,010). При оценке структурно-функциональных показателей у пациентов 2 группы имелся больший средний и максимальный градиент давления на аорте в 1,8 (p < 0,001) и 1,7 (p < 0,001) раза соответственно, большая степень кальциноза АК (p = 0,001). Важно отметить, что в 1 группе 14% пациентов не имели признаков гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), в отличие от 2 группы, где они были выявлены у всех больных. В модели логистической регрессии предикторами высокоградиентного АС оказались: наличие стеноза периферических артерий (OШ = 2,6 [ДИ 0,97929893–8,525276], p-value 0,0735), уровень триглицеридов (OШ = 0,27 [ДИ 0,02118769–1,460478], p-value 0,2027).
Заключение. Пациенты с аортальным стенозом характеризуются коморбидностью, но различий в частоте сердечно-сосудистых и сопутствующих заболеваний в зависимости от степени тяжести АС не выявлено. Предикторами высокоградиентного АС оказались: наличие стеноза периферических артерий и уровень триглицеридов. Расширенный поиск маркеров прогрессирования кальциноза аортального клапана может помочь врачам определить оптимальный интервал наблюдения за пациентами со стенозом аортального клапана и определить методы профилактики.
Wang B., Mei Z., Yang H. et al. Global, regional, and national burden of nonrheumatic calcific aortic valve disease based on GBD study 2021. Scientific Reports. 2025; 15(1): 29464. https://doi.org/10.1038/s41598-025-14522-x.
Kanwar A., Thaden J.J., Nkomo V.T. Management of Patients With Aortic Valve Stenosis. Mayo Clin Proc. 2018 Apr; 93(4): 488–508. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.01.020
Pinto G., Fragasso G. Aortic valve stenosis: drivers of disease progression and drug targets for therapeutic opportunities. Expert Opin Ther Targets. 2022 Jul; 26(7): 633–644. https://doi.org/10.1080/14728222.2022.2118576.
Di Santis M., Khalil Z.H.A., Chen W.-L. et al. Early echocardiographic predictors of rapid progression in moderate aortic stenosis: a multi-center prospective cohort study of 650 patients. High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention. 2025; 32(4): 409–420. https://doi.org/10.1007/s40292-025-00723-y. Epub 2025 Jun 9.
Lindman B.R., Merryman W.D. Unloading the Stenotic Path to Identifying Medical Therapy for Calcific Aortic Valve Disease: Barriers and Opportunities. Сirculation. 2021 Apr 13; 143(15): 1455–1457. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.052531.
Généreux P., Sharma R.P., Cubeddu R.J. et al. The mortality burden of untreated aortic stenosis. J Am Coll Cardiol. 2023; 82(22): 2101–9. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2023.09.796
Goody P.R., Hosen M.R., Christmann D. et al. Aortic valve stenosis: from basic mechanisms to novel therapeutic targets. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2020; 40(4): 885–900. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.119.313067
Boskovski M.T., Gleason T.G. Current therapeutic options in aortic stenosis. Circ Res. 2021; 128(9): 1398–417. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.318040
Jouan J. et al. Association and prognostic implications of peripheral arterial disease and calcific aortic stenosis. Journal of Heart Valve Society. 2025; 1(1): Art. 30494826241296674. . https://doi.org/10.1177/30494826241296674
Myasoedova V.A., Valerio V., Rusconi V. et al. Systemic inflammation and fibrocalcific remodeling in aortic stenosis: the interplay of Lipoprotein(a), sex, and valve morphology. Journal of Translational Medicine. 2025; 23(1): 1070. https://doi.org/10.1186/s12967-025-07061-6
Jover E., Garaikoetxea M., Martín-Núñez E. et al. Expression of the lymphangiogenic reelin is associated with sex-dependent calcific aortic stenosis in men. Atherosclerosis. 2025; 403: 119162. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2025.119162.
Hao Q.-Y., Gao J.-W., Zeng Y.-H. et al. Roles of triglyceride-glucose index in aortic valve calcification progression: a prospective and Mendelian randomization analysis. Clinical Radiology. 2025; 84: 106860. https://doi.org/10.1016/j.crad.2025.106860.
№ 3(2026) Бюллетень медицинской науки