ОСТЕОПЕНИЯ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ГИПЕРКАЛЬЦИУРИИ У ДЕТЕЙ
УДК 616.613-003.7-053:546.41
DOI:
https://doi.org/10.31684/25418475-2023-4-37Ключевые слова:
дети, идиопатическая гиперкальциурия, снижение минеральной плотности костной ткани, генетические полиморфизмы гена VDRАннотация
Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) может приводить к развитию остеопении и остеопороза уже в детском возрасте. В поддержании нормального содержания кальция в костной ткани основную роль играет витамин D и его рецептор, кодируемый геном VDR. Цель исследования: оценка состояния минеральной плотности костной ткани у детей с идиопатической гиперкальциурией и ассоциации полиморфизмов гена рецептора витамина D (VDR) с остеопенией. Материалы и методы. В исследование включено 35 детей с ИГ в возрасте от 5 до 17 лет, имеющих в анамнезе переломы и/или декомпенсированную форму кариеса. Детям проведена рентгеноденситометрия с расчетом Z-score в поясничном отделе позвоночника и в проксимальных отделах бедренных костей. Группе детей с ИГ (n=20) проведено исследование уровня 25-ОН витамина D в плазме крови и генетическое исследование на наличие генетических полиморфизмов гена VDR: BsmI Polymorphism IVS10+283G>A, A-3731G (Cdx2), FokI Polymorphism; Ex4+4T>C. Результаты. Снижение МПК выявлено у 68,6% детей с ИГ, при этом у 2 пациентов возраста 15 и 17 лет отмечались признаки остеопороза. Гомозиготный генотип Ex4+4 СC гена VDR (Fokl) встречался значимо чаще у пациентов с идиопатической гиперкальциурией. По остальным генотипам генов ферментов VDR статистически значимых различий выявить не удалось (р>0,05). Заключение. Идиопатическая гиперкальциурия у детей часто приводит к снижению минеральной плотности костной ткани, что должно учитываться при ведении детей с данной патологией. Генетическим предиктором остеопении у детей с ИГ может являться носительство гомозиготного генотипа (редкий аллель) Ex4+4 СC гена VDR (Fokl), исследование которого может быть использовано для ранней диагностики и профилактики развития остеопороза.
Скачивания
Библиографические ссылки
Загрузки
Опубликован
Как цитировать
Выпуск
Раздел
Лицензия
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.